光气，又称碳酰氯，高毒，不燃，化学反应活性较高，遇水后有强烈腐蚀性。微溶于水，溶于芳烃、苯、四氯化碳、氯仿、乙酸等多数有机溶剂。由一氧化碳和氯气的混合物通过活性炭制得。光气常温下为无色气体，有腐草味，低温时为黄绿色液体，化学性质不稳定，遇水迅速水解，生成氯化氢。是氯塑料高温热解产物之一。用作有机合成、农药、药物、染料及其他化工制品的中间体。脂肪族氯烃类（如氯仿、三氯乙烯等）燃烧时可产生光气。环境中的光气主要来自染料、农药、制药等生产工艺。其他接触机会较多的行业为消防队员、焊接工人等。

病状体征：从吸入光气到出现肺泡性肺水肿有一潜伏期，一般为6～15h，亦有短至2h或更短者。光气吸入后呼吸道刺激症状不明显，加之潜伏期的存在，给早期发现和诊断带来一定困难。误吸光气后产生恶心，头晕，咳嗽，胸骨后不适，喘息和气急，咳血痰。儿童患者症状往往不明显，以客观表现为主，如咳嗽、恶心、呕吐等；而成人则以主观不适为主如胸闷、气短、头昏、乏力。

用药治疗：在潜伏期给予适当治疗，可阻断肺水肿的发生与发展。对明确的光气吸入者，应卧床休息，严格限制其体力活动。氧疗是关键环节，胸闷、气急、胸部束紧感、呼吸过速、发绀等为氧疗指征，可采用鼻导管或鼻塞，亦可采用高频喷射通气(HFJV)、氧帐或高压氧。早期治疗和合理用药，为治疗肺水肿的关键。应控制液体输入，早期、足量、短程的使用地塞米松对防止肺水肿有较好的效果，病情危重者应给予冲击疗法。须重视抗感染治疗。不宜应用利尿剂、脱水剂，禁用吗啡。如配合碱性药物超声雾化吸入，有助于缓解刺激症状，解除支气管痉挛。大部分病人可康复。

毒性：本品是典型的暂时性毒剂。吸入中毒的半致命剂量LD50为3200mg，半失能剂量1600mg·min/m3。吸入后，经几小时的潜伏期出现症状，表现为呼吸困难、胸部压痛、血压下降，严重时昏迷以至死亡。防毒面具可有效地防护，通常不需消毒。抗毒药有乌洛托品等。出现肺水肿症状者禁止人工呼吸。

健康危害
侵入途径：吸入、经皮吸收。健康危害:主要损害呼吸道，导致化学性支气管炎、肺炎、肺水肿。

急性中毒：轻度中毒，患者有流泪、畏光、咽部不适、咳嗽、胸闷等;中度中毒，除上述症状加重外，患者出现轻度呼吸困难、轻度紫绀;重度中毒出现肺水肿或成人呼吸窘迫综合征，患者剧烈咳嗽、咯大量泡沫痰、呼吸窘迫、明显紫绀。肺水肿发生前有一段时间的症状缓解期(一般1-24小时)。可并发纵隔及皮下气肿。 

中毒机理
光气吸入中毒后的主要病变是中毒性肺水肿。肺水肿是肺毛细血管渗透性增强的结果。对于肺水肿产生的原因，学说颇多，诸如酰化作用、直接作用、盐酸作用、神经反射作用、肺血流动力学改变等等，各有实验依据。但任何一种假说都不能完满地解释肺水肿发生与发展过程
一般认为肺毛细血管壁通透性增强与光气的酰化作用（acylation）有密切关系。光气为酰卤类化合物，活性基团是羰基（O=C），化学性质非常活泼，它与肺组织蛋白中的氨基、巯基、羟基等重要功能基团发生酰化反应，引起肺酶系统的广泛抑制，从而影响细胞正常代谢及其功能，使肺气－血屏障受损，导致肺毛细血管通透性增高，引起肺水肿。此外，光气中毒时，肺泡表面活性物质受损也是重要因素之一。正常时，在肺泡表面覆盖一层由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌出来的表面活性物质，该物质有降低肺泡内液体表面张力的作用，使肺泡在呼气时不致萎陷，并保持肺泡内的干燥。二棕榈酰磷脂酰胆碱（dipalmitoyl phosphatidyl choline，DPPC）是肺表面活性物质的主要成分之一。在其生物合成中需要脂酰辅酶A酯酰转移酶的参与。光气中毒后，该酶活性下降，因而DPPC在肺泡壁的含量减少，使肺泡表面活性物质功能下降，从而肺泡内液体表面张力增大而致肺泡萎陷，肺泡压明显降低，与其相抗衡的肺毛细血管流体静力压就增高，液体由血管内大量外渗，导致肺水肿的产生。 
病理变化
光气、双光气中毒的病理生理改变主要由肺水肿所引起。
吸入中毒时，先出现短暂的呼吸变慢，继之呼吸浅而快。在出现早期肺水肿后，由于肺泡呼吸表面积减少，肺泡壁增厚，影响了肺泡内气体交换。加上水肿液充塞呼吸道，支气管痉挛及其粘膜肿胀所引起的支气管狭窄，造成肺通气障碍，结果出现呼吸性血缺氧，导致血氧含量降低，CO2含量增多，皮肤粘膜呈青紫色。此时呼吸循环功能有代偿性变化，如呼吸加快、肋间肌活动增强、心跳快而有力、血压微升等。
肺水肿晚期，由于①肺泡内含有大量液体，肺内压力增加，使右心负荷增加；②血浆大量渗入肺内使血循环内血容量减少、血液浓缩、粘稠度增加。外周阻力增加，使左心负荷加重；③长时期严重的血缺氧使肌营养不良，因此可出现心收缩力减弱、心律失常、循环减慢、血压逐渐降低等心功能衰竭表现。后者又可加重组织缺氧，体内氧化不全产物增加，发生酸中毒和电解质紊乱。血内CO2含量逐渐降低，内脏毛细血管扩张，外周毛细血管收缩，皮肤粘膜转为苍白，血压急剧下降，出现急性循环衰竭，进入休克状态。此期因肺水肿合并循环衰竭，机体失去代偿能力。
随着肺水肿的发展，血浆从肺毛细血管大量外渗，造成血浆容量降低，血液浓缩，出现血浆蛋白减少，红、白细胞数及血红蛋白增加，血球比积增高。这些变化与肺水肿程度相一致。由于血液粘稠、血流缓慢，加上组织的破坏，使血液凝固性增加。由此，可形成血栓和栓塞。
中枢神经系统对缺氧很敏感。缺氧初期大脑皮质兴奋，出现烦躁不安、头痛、头晕等；缺氧严重时，逐渐转入抑制，表情淡漠，乏力等。缺氧进一步发展，大脑皮层抑制加深，并向皮层下扩散，呼吸、循环中枢可由兴奋转为抑制，呼吸、心跳减弱，以至出现中枢麻痹，导致呼吸、心跳停止而死亡。
病理解剖可见皮肤苍白、胸廓扩大、肋间隙消失、口鼻有粉红色泡沫状分泌物排出，挤压胸腔时流出更多。肺部因肺水肿、肺气肿、肺充血、肺不张及轻度出血等各种病变弥漫相间而呈现“大理石样”

应急处理
迅速撤离泄漏污染区人员至上风处，并立即进行隔离，小泄漏时隔离150米，大泄漏时隔离450米，严格限制出入。建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器，穿防毒服。从上风处进入现场。尽可能切断泄漏源。合理通风，加速扩散。喷氨水或其它稀碱液中和。构筑围堤或挖坑收容产生的大量废水。漏气容器要妥善处理，修复、检验后再用。
光气很容易水解，即使在冷水中，光气的水解速度也很快。水源、含水食物以及易吸水的物质均不会染毒。光气与氨很快反应，主要生成尿素和氯化铵等无毒物质，因此，浓氨水可对光气消毒。光气与有机胺作用，生成二苯脲白色沉淀和苯胺盐酸盐。可用此反应来检验光气。光气在碱溶液中很快被分解，生成无毒物质。各种碱、碱性物质均可对光气进行消毒。
防护措施
呼吸系统防护：正常作业时，应该佩戴过滤式防毒面具(全面罩)。紧急事态抢救或撤离时，建议佩戴空气呼吸器。眼睛防护:呼吸系统防护中已作防护。
身体防护：穿胶布防毒衣。
手防护：戴橡胶手套。
其它：工作现场禁止吸烟、进食和饮水。实行就业前和定期的体检。
急救措施
皮肤接触：脱去被污染的衣着，用流动清水冲洗。
眼睛接触：提起眼睑，用流动清水或生理盐水冲洗。就医。
吸入：迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难，给输氧。如呼吸停止，立即进行人工呼吸。就医。
灭火方法：本品不燃。消防人员必须佩戴过滤式防毒面具(全面罩)或隔离式呼吸器、穿全身防火防毒服，在上风处灭火。切断气源。喷水冷却容器，可能的话将容器从火场移至空旷处。万一有光气漏逸，微量时可用水蒸气冲散，较大时，可用液氨喷雾冲洗。灭火剂:雾状水、干粉、二氧化碳。
光气属于不可燃剧毒气体，在这些场所工作的人员一定要做好防护，安装气体检测仪检测环境中气体浓度的变化，保护工作人员的人身安全。东日瀛能值得信赖