硫化氢是一种无色气体，有特殊的臭蛋气味，能溶解于水、酒精、乙醚等液体。标准状况下的密度是1.5392g/l，是空气的1.19倍。硫化氢化学性质不稳定，在空气中燃烧产生淡蓝色火焰。与空气混合时，其爆炸极限的体积比是4.3%～46%。硫化氢可以发生多种氧化反应，生成二氧化硫、硫酸或单质硫。

      硫化氢很少用于工业生产中，多为化工过程的副产品。一般作为某些化学反应和蛋白质自然分解过程的产物以及某些天然物的成分和杂质，而经常存在于多种生产过程中以及自然界中。如采矿和有色金属冶炼。煤的低温焦化，含硫石油开采、提炼，橡胶、制革、染料、制糖等工业中都有硫化氢产生。开挖和整治沼泽地、沟渠、印染、下水道、隧道以及清除垃圾、粪便等作业。另外天然气、火山喷气、矿泉中也常伴有硫化氢存在。

      硫化氢既是一种刺激性气体，也是一种窒息性气体。它能直接刺激眼部的湿润组织，导致角膜结膜炎。吸入硫化氢会对全部呼吸道产生刺激作用，而深部结构受损最严重，结果可能产生肺气肿。在浓度为1500～3000mg/m³（1000～2000 ppm）时硫化氢迅速经肺进入血液，立即诱发呼吸急速，随后出现呼吸停止（窒息）。更高浓度的硫化氢会使呼吸中枢产生麻痹，除非迅速重建自发呼吸或极限人工呼吸，否则其后果必然致死。

      硫化氢的急性毒作用靶器官和中毒机制可因其不同的浓度和接触时间而异。浓度越高则中枢神经抑制作用越明显，浓度相对较低时粘膜刺激作用明显。人吸入70～150 mg/m3/1～2小时，出现呼吸道及眼刺激症状，吸2～5分钟后嗅觉疲劳,不再闻到臭气。吸入300 mg/m3/1小时，6～8分钟出现眼急性刺激症状，稍长时间接触引起肺水肿。吸入760 mg/m3/15～60分钟，发生肺水肿、支气管炎及肺炎,头痛、头昏、步态不稳、恶心、呕吐。吸入1000 mg/m3/数秒钟，很快出现急性中毒,呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。

      过去一直被认为是毒性气体的硫化氢(H2S)，是继一氧化氮(NO)及一氧化碳(CO)之后的第三个气体信号分子。H2S作为一种气体递质，不需借助任何特殊的运输工具就可以自由快速地通过细胞膜，可以对一系列生物靶点形成生物影响，产生细胞毒性效应和细胞保护作用。实验表明，向健康人体中注入低剂量的H2S没有危险，但可降低新陈代谢速率并诱发冬眠状态。同时，越来越多的证据表明H2S抑制剂或者H2S供体对各种动物模型的发炎、再灌注损伤和循环性休克具有重要的影响。

      内源H2S作为一种新的气体信号分子，在心血管、呼吸、消化、炎症反应、细胞保护及血压等多方面具有重要的病理生理作用，与NO系统、CO系统之间可能共同形成一个独特的既独立又相互作用的气体信号网络，其在生理浓度下的特定功能和作用靶点以及在体内代谢过程的调控途径将会逐渐明确，从而改变人们对其认识的偏见。

      从目前有限的研究资料可以预见，对于内源性H2S的深入研究将有可能进一步揭示某些疾病的发病机制，提出新的治疗手段，显示出以往认为是代谢废物的气体小分子物质可能具有重要的临床应用价值。基于对H2S生理学作用的认识，一些可释放H2S的药物正处在研制过程当中。相信在不久的将来这些药物在治疗一些疾病、抗发炎和提高记忆力等方面将发挥重要的作用。把H2S应用于临床，是今后研究的热点课题，具有重要的理论指导和临床实践意义。